Profilo e Percorso Accademico di Francesco Cecconi
Francesco Cecconi, nato a Roma nel 1964, è un rinomato biologo e ricercatore. Si è laureato in Scienze biologiche all’Università di Roma Tor Vergata, dove ha anche conseguito il dottorato di ricerca in Biologia cellulare e molecolare.
Dopo un periodo di ricerca in Germania, presso l’Istituto Max Planck per la Biofisica chimica di Göttingen, è rientrato in Italia grazie al programma carriere di Fondazione Telethon. Tra il 2000 e il 2010, è stato ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco presso il dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata.
Successivamente, è diventato professore ordinario di Anatomia comparata e citologia presso la stessa Università. Attualmente, Francesco Cecconi è professore ordinario di Biochimica all’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma.
È autore di oltre 120 articoli pubblicati su riviste internazionali peer-reviewed e detiene due brevetti. Il suo H-index è pari a 44 secondo Scopus e a 49 secondo Google Scholar, a riprova della sua significativa influenza nel campo scientifico.
Incarichi e Affiliazioni Attuali
Dal 2013, Francesco Cecconi ricopre il ruolo di direttore del Cell Stress and Survival Group del Danish Cancer Society Research Center (Copenaghen, Danimarca).
È inoltre Deputy Director del Center of Excellence for Autophagy, Recycling and Disease (CARD), della Danish National Research Foundation di Copenaghen, Danimarca. Ricopre anche il ruolo di Coordinatore della PhD School in Molecular Cell Biology presso l'Università di Tor Vergata, Roma.
Dal 2014, collabora con il Dipartimento di Oncoematologia, Terapia Cellulare, Terapie Geniche e Trapianto Emopoietico dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma.
In Danimarca, Francesco Cecconi è stato Principal Investigator di sei Grant ottenuti da diverse Fondazioni danesi, a sostegno delle sue ricerche.
Attività di Ricerca: Autofagia e AMBRA1
Il gruppo di Francesco Cecconi è riconosciuto come uno dei team europei più importanti nel campo dell'autofagia, un processo cellulare fondamentale. In particolare, i suoi studi hanno portato alla scoperta di AMBRA1 come membro del complesso centrale dell'autofagia nei vertebrati e come fattore essenziale nello sviluppo del cervello.
La ricerca si concentra anche sul ruolo di AMBRA1 nel controllo della proliferazione, morte e differenziazione cellulare. Insieme ai suoi gruppi di ricerca, Cecconi indaga i meccanismi molecolari che modulano l’autofagia e la sopravvivenza cellulare nelle malattie genetiche del sistema nervoso, quali la rara sindrome da deficienza di ADSL, e nei tumori cerebrali.
La Scoperta di AMBRA1 e il Suo Ruolo Regolatore
Le cellule affrontano momenti difficili, come condizioni di stress o carenza di nutrienti, smettendo di dividersi e sfruttando le risorse interne attraverso l'autofagia, una forma di "autodigestione". Questi due fenomeni, un tempo considerati indipendenti, sono regolati dalla proteina mTOR.
Il gruppo di ricerca, finanziato da AIRC e diretto da Francesco Cecconi (Dipartimento di Biologia dell'Università di Roma Tor Vergata), in collaborazione con IRCCS Fondazione Santa Lucia e il Centro ricerche della Società danese per la ricerca sul cancro, ha scoperto che mTOR agisce su entrambi i fronti attraverso l'intervento di una proteina denominata Ambra1, che controlla l'autofagia e limita la capacità della cellula di dividersi.
In uno studio pubblicato su Nature Cell Biology (titolo originale: "AMBRA1 links autophagy to cell proliferation and tumorigenesis by promoting c-Myc dephosphorylation and degradation", data di pubblicazione: 1° dicembre 2014), Valentina Cianfanelli, una ricercatrice del gruppo di Cecconi, ha caratterizzato Ambra1 a livello molecolare, dimostrando che la molecola modula l'espressione dell'oncogene c-myc, un fattore chiave nello sviluppo di molti tumori.
Valentina Cianfanelli ha sottolineato che "l'osservazione che animali da laboratorio con una parziale disfunzione di Ambra1 sviluppano tumori spontanei conferma l'importanza del meccanismo che abbiamo studiato".
Il Prof. Cecconi ha commentato che questo lavoro "apre la strada alla ricerca di molecole che modulino il fenomeno in maniera specifica", ma al tempo stesso "invita anche alla prudenza nell'utilizzo di trattamenti che abbiano come 'bersaglio' l'autofagia".
Autofagia e riciclo cellulare
Pubblicazioni Selezionate del Prof. Cecconi
Di seguito alcune delle principali pubblicazioni del Prof. Cecconi e del suo gruppo:
- Capizzi M, Strappazzon F, Cianfanelli V, Papaleo E, Cecconi F. (2017) MIR7-3HG, a MYC-dependent modulator of cell proliferation, inhibits autophagy by a regulatory loop involving AMBRA1.
- Strappazzon F, Di Rita A, Cianfanelli V, D’Orazio M, Nazio F, Fimia GM, Cecconi F. (2016) Prosurvival AMBRA1 turns into a proapoptotic BH3-like protein during mitochondrial apoptosis.
- Nazio F, Carinci M, Valacca C, Bielli P, Strappazzon F, Antonioli M, Ciccosanti F, Rodolfo C, Campello S, Fimia GM, Sette C, Bonaldo P, Cecconi F. (2016) Fine-tuning of ULK1 mRNA and protein levels is required for autophagy oscillation. J Cell Biol.
- Cianfanelli V, De Zio D, Di Bartolomeo S, Nazio F, Strappazzon F, Cecconi F. (2015) Ambra1 at a glance. J Cell Sci.
- Cianfanelli V, Fuoco C, Lorente M, Salazar M, Quondamatteo F, Gherardini PF, De Zio D, Nazio F, Antonioli M, D’Orazio M, Skobo T, Bordi M, Rohde M, Dalla Valle L, Helmer-Citterich M, Gretzmeier C, Dengjel J, Fimia GM, Piacentini M, Di Bartolomeo S, Velasco G, Cecconi F. (2015) AMBRA1 links autophagy to cell proliferation and tumorigenesis by promoting c-Myc dephosphorylation and degradation. Nature Cell Biol.
- Filomeni G, De Zio D, Cecconi F. (2015) Oxidative stress and autophagy: the clash between damage and metabolic needs. Cell Death Differ. Review.
- Strappazzon F, Nazio F, Corrado M, Cianfanelli V, Romagnoli A, Fimia GM, Campello S, Nardacci R, Piacentini M, Campanella M, Cecconi F. (2015) AMBRA1 is able to induce mitophagy via LC3 binding, regardless of PARKIN and p62/SQSTM1.
- Nazio F, Strappazzon F, Antonioli M, Bielli P, Cianfanelli V, Bordi M, Gretzmeier C, Dengjel J, Piacentini M, Fimia GM, and Cecconi F. (2013) mTOR inhibits autophagy by controlling ULK1 ubiquitination, self-association and function via AMBRA1 and TRAF6. Nature Cell Biol.
- D’Amelio M, Sheng M, Cecconi F. (2012) Caspase-3 in the central nervous system: beyond apoptosis. Trends Neurosci.
- Strappazzon F, Vietri-Rudan M, Campello S, Nazio F, Florenzano F, Fimia GM, Piacentini M, Levine B and Cecconi F. (2011) Mitochondrial BCL-2 inhibits AMBRA1-induced autophagy.
- D’Amelio M, Cavallucci V, Middei S, Marchetti C, Pacioni C, Ferri A, Diamantini A, De Zio D, Carrara P, Battistini L, Moreno S, Bacci A, Ammassari-Teule M, Marie H and Cecconi F. (2011) Caspase-3 triggers early synaptic dysfunction in a mouse model of Alzheimer’s Disease. Nature Neurosci.
- De Zio D, Bordi M, Tino E, Lanzuolo C, Ferraro E, Mora E, Ciccosanti F, Fimia GM, Orlando V, Cecconi F. (2010) The DNA repair complex Ku70/86 modulates Apaf1 expression upon DNA damage. Cell Death Differ.
- Di Bartolomeo S, Corazzari M, Nazio F, Oliverio S, Lisi G, Antonioli M, Pagliarini V, Matteoni S, Fuoco C, Giunta L, D’Amelio M, Nardacci R, Romagnoli A, Piacentini M, Fimia GM and Cecconi F. (2010) The dynamic interaction of Ambra1 with the dynein motor complex regulates mammalian autophagy. J Cell Biol.
- Cecconi F and Levine B. (2008). The role of autophagy in mammalian development: cell makeover rather than cell death. Dev Cell.
- Fimia GM, Stoykova A, Romagnoli A, Giunta L, Di Bartolomeo S, Nardacci R, Corazzari M, Fuoco C, Ucar A, Schwartz P, Gruss P, Piacentini M, and Cecconi F. (2007). Ambra1 regulates autophagy and development of the nervous system. Nature.